脑胶质瘤释放的谷氨酸盐可诱发癫痫

新的科学研究证据示意，神经肝细胞胶质瘤肝细胞获释过多的GABA食盐可在周边神经肝细胞元诱发发作活性，且这一效应可被阻断肝细胞获释GABA食盐的制剂所阻止。

多数(80%)神经肝细胞胶质瘤患者在其病程之中至少遭遇1次发作，并且共约有1/3反复发作发作，被称为持续性发作，抗发作制剂常常作废。既往科学研究示意，周边边缘侵入临近发作；也活性区域的神经肝细胞元，导致这一区域GABA食盐素质增大，由此诱发持续性发作。

新罕布什尔大学的SusanC.Buckingham博士及其同事完成了一项科学研究，目的是明确这种活性与肝细胞xc-丝氨酸-GABA运输系统获释的GABA食盐彼此间的持续性。

结果推测，免疫缺陷豚鼠在接受咽复制人类神经肝细胞胶质瘤肝细胞后1周，有37%发挥脑电图(EEG)活性异常，而接受假治疗的豚鼠之中全无此震荡。这种异常活性发挥为道德上的细微发生变化，如僵硬、下巴定时症和晕眩。这些豚鼠的荷瘤脑皮层活体推测出有时间持续性GABA食盐浓度下降(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经旧金山食品药品管理局批文的可抑制xc系统的制剂，科学研究之中发现这种制剂可阻断肝细胞而非假治疗活体获释GABA食盐。阳极详细描述推测，23%的皮层活体之中可见肝细胞附近自发的阵发性放电，但在假治疗活体之中无此震荡。这些区域的神经肝细胞元膜片钳详细描述推测兴奋性下降。

当科学研究者对这些神经肝细胞元应用SAS时，发现发作；也活性的平仅有持续时间值得注意较长。接受异种复制的豚鼠在十二指肠内注射SAS后也推测EEG发作；也活性降低。

结合既往科学研究结果，本科学研究明确了xc-系统是发作化疗的一个可行的新靶点。该科学研究由旧金山国立卫生科学研究之中心提供的一项基金资助。作者仅有无相关利益冲突。

编者： linjinle